Episode-001：一般的な仕組みを知りたいですか？[抗癌剤の種類と特徴]
※2026年2月28日現在
抗癌剤の一般的な仕組みを、できるだけシンプルに整理します。
■ がん細胞の特徴
がん細胞は主に
- 異常に速く分裂する
- 死ぬべきタイミングで死なない
- 周囲に広がる（転移する）
という性質を持っています。
抗癌剤はこの「増え続ける仕組み」を止めることを目的にしています。
■ 抗癌剤の基本メカニズム（3パターン）
① DNAを壊すタイプ
細胞は分裂時にDNAをコピーします。
それを破壊して「これ以上増えられない状態」にします。
例：
- シスプラチン
▶ がん細胞は分裂が速いため、よりダメージを受けやすい。
② DNA合成を邪魔するタイプ
DNAの材料（核酸）の合成を止めることで、増殖を阻止します。
例：
- 5-FU
▶ 「増えようとする瞬間」を狙う薬。
③ 分裂装置を止めるタイプ
細胞が分裂するときに使う“骨組み（微小管）”を破壊します。
例：
- パクリタキセル
▶ 分裂途中で止まり、細胞は死にます。
■ なぜ副作用が起こるのか？
抗癌剤は「分裂の速い細胞」を攻撃します。
しかし体の中には
- 毛根
- 消化管の粘膜
- 骨髄（血液を作る場所）
といった“正常だけど分裂が速い細胞”もあります。
そのため
- 脱毛
- 吐き気
- 白血球減少
などが起こります。
■ なぜ「効く人」と「効かない人」がいる？
理由は主に3つ：
- がんの遺伝子タイプが違う
- 薬に耐性を持つ細胞が生き残る
- 体内での薬の代謝差
そのため最近は「遺伝子検査で合う薬を選ぶ」個別化医療が進んでいます。
■ 現在の抗癌剤治療の進化
昔は「強く叩く」治療中心でした。
現在は
- 分子標的薬
- 免疫チェックポイント阻害薬（例：ニボルマブ）
など、より“選択的”な治療が増えています。
さらに踏み込むなら：
- 「なぜ完全にがんを根絶できないのか？」
- 「抗癌剤は寿命を縮めるのか？」
- 「副作用を減らす方法はあるのか？」
どこまで深掘りしますか？
